【2016.03.18／新聞大聯盟報導】中研院分子生物所研究員薛一蘋，日前發表腦細胞最新研究成果，證實若增加蛋白質合成，對神經細胞突觸之數量具有決定性的影響。由於突觸是神經細胞互相接觸並傳遞訊息的關鍵組織結構，其數量、大小和活性影響腦神經功能甚鉅，這項發現解開與神經細胞突觸相關病變的重要致病機制，未來於治療失智症、漸凍症、自閉症等神經細胞病變，將可提供一項簡單、安全且有效的醫療策略參考方案。論文於2016年3月17日發表於國際專業期刊《自然通訊》(Nature Communications)。
薛一蘋研究團隊早在2011年就已經證實細胞內的「纈絡胺酸蛋白質」(valosin-containing protein) 與其它的蛋白質之結合，可以控制突觸的形成。「纈絡胺酸蛋白質」突變會導致失智症、漸凍症及自閉症。然而該蛋白質參與許多細胞的其它反應，當時尚無法確知其核心機制。
此次，研究團隊在眾多的「纈絡胺酸蛋白質」的功能中，發現影響突觸最關鍵的功能是「內質網」的形成。「內質網」是遍布整個細胞的膜狀細網，負責生成蛋白質供細胞使用。他們發現當「纈絡胺酸蛋白質」突變或表現量減少時，「內質網」及所附著的核醣體會明顯減少，導致蛋白質合成減少，引發突觸的減少及活性低落。
研究團隊乃據此建立「內質網形成-蛋白質合成」的模式，希望能更詳細解釋「纈絡胺酸蛋白質」控制突觸之形成。經過不斷實驗，他們終於驗證此模式，並且發現：其一、除了「纈絡胺酸蛋白質」可影響蛋白質合成和突觸數量之外，另外還有2個控制「內質網」的基因也具有相同的功能，其中一個基因是遺傳性痙攣截癱（即遺傳性下半身麻痺）的致病基因。其二、利用特定的胺基酸「白胺酸」即可促進蛋白質的合成，增進神經細胞突觸之數量。
研究團隊解釋，當細胞偵測到大量游離的「白胺酸」時，會認為有足夠的胺基酸，因而下令促進蛋白質合成。因此利用此一內生性的機制，只要簡單地增加「白胺酸」的濃度，即可促進蛋白質合成。此項研究成果不僅揭露先前未知的神經病變機制，最重要的是同時說明某些特定的突觸缺陷，亦能夠被有效地修補。未來對於失智症、漸凍症、自閉症、遺傳性痙攣截癱等神經細胞突觸病變相關病症，將可提供一項更簡單、安全且有效的醫療策略參考方案。
